CUX1

INHIBITEUR DE CUX1

Répression de la croissance tumorale et sensibilisation des cellules cancéreuses aux thérapies de réparation de l’ADN

 

Indication

Cancer

Mode d’action

Inhibiteur de CUX1 (Cut-Like Homeobox 1)

Principaux avantages

  • Bénéfices thérapeutiques potentiels pour les patients atteints d’un cancer induit par les oncogènes RAS
  • La protéine CUX1 n’est pas essentiel à la survie des cellules normales. Cette protéine ne devient indispensable que dans les situations de stress oxydatif, soit dans les cellules cancéreuses qui produisent un excès de radicaux libres ou à la suite d’un traitement anticancéreux qui cause des dommages à l’ADN
  • Traitement efficace contre les cellules cancéreuses qui produisent des radicaux libres sans causer des dommages aux cellules normales
  • Large fenêtre thérapeutique pour les petites molécules qui inhibent la capacité de CUX1 à stimuler les enzymes de réparation de l’ADN

Collaborateurs



Centre de recherche sur le cancer Goodman (CRCG), Université McGill


Témoignage

Faits sur la maladie / Besoin médical

  • Absence de traitement contre les tumeurs induites par les oncogènes RAS
  • Un médicament capable d’entraver la participation de la protéine CUX1 à la réparation de l’ADN pourrait servir au traitement de nombreux types de cancer qui produisent un excès de radicaux libres suite à la mutation d’un gène RAS ou de tout oncogène qui active la voie RAS; on observe cette activation dans 59 % des cas de cancer pancréatique et environ 30 % de l’ensemble des cas de cancer chez l’humain

Comment fonctionne CUX1?

L’activation de la voie RAS dans les cellules cancéreuses entraîne une hausse de la production de radicaux libres (aussi appelés molécules d’oxygène instables), ce qui a pour effet d’altérer l’ADN par oxydation. À la longue, ces lésions finissent par déclencher la sénescence cellulaire. Or, les cellules cancéreuses peuvent s’adapter à ces lésions oxydatives de l’ADN en exprimant davantage la protéine CUX1, qui stimule deux enzymes qui réparent les bases oxydées de l’ADN. Il est constaté que l’inhibition de la protéine CUX1 cause la mort de tous les types de cellules cancéreuses qui produisent un excès de radicaux libres.

Pour plus d'information

Kem Payza

Directeur de projet

514-260-1079 kpayza@neomed.ca
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